治疗方法：

凯时（LipoPGE1）20 μg+0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注，每日1次，10～14天为1个疗程。

凯时是以脂微球为载体的前列腺素E1制剂，其最大特点是对病变部位的靶向性治疗。前列腺素E1是广泛存在于体内的生物活性物质。传统的前列腺素E1制剂在肺部极易灭活。在肺氧化酶的作用下，前列腺素E1每通过一次肺循环约有60%～90%被灭活，作用时间短，要提高治疗效果就必须加大剂量，因此也增加了药物不良反应。

凯时将前列腺素E1包封在0.2 μm的脂微球载体中，增加了药物在体内的稳定性，也增加了生物利用度，而且具有靶向作用将药物载到病变部位，实现定向给药，从而减少药物不良反应。当血管发生病变时病变血管内壁变得粗糙，脂微球沿血管壁缓缓流动就会大量沉积在病变血管的粗糙面上。

当血管发生炎性改变时，血管内皮间隙扩大，当脂微球通过扩大的血管内皮细胞间隙时，大量的脂微球就沉积在该处。血管痉挛时，一方面管壁皱褶，另一方面血流由层流变为湍流，流速异常。两方面因素导致凯时靶向沉积在痉挛血管的管壁，然后通过膜融合和内吞作用将脂微球中的药物释放到靶细胞内，再和细胞内相应的受体结合发挥药理作用。

前列腺素E1与血管平滑肌膜前列腺素E1受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷含量、活性增加，从而抑制了环氧酶和血栓素A2合成酶的活性，使血管扩张，抑制血小板凝集并改变红细胞的变形能力，从而有效地改善微循环，减轻病变部位缺血性损伤，防止组织的再灌注损伤。

    凯时的另一个特性是作用持续性。在脂微球屏障保护作用下,前列腺素E1在肺部的灭活大大降低。凯时对病变血管的靶向性能够高浓度地聚集在病变血管处,缓慢而有序地进入靶细胞内。同时,由于凯时靶向性高浓度地聚集在病变部位,所以再次循环回到肺中被灭活大大减少。 

凯时治疗突聋在临床上取得了较好疗效。凯时治疗突聋有较好的临床应用价值，尤其对于常规治疗无效的突聋患者，应用较大剂量的凯时治疗仍有可能使其中一部分患者听力提高。即使部分患者听力得不到提高，但由于凯时对耳鸣的有效治疗，仍可以在很大程度上改善患者的生活质量。